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提問: 我妻子患有經檢查為腎引起高血壓
昨天我妻子做了血的檢查，發現以下問題尿素氮 14.2肌酐 230.4尿酸 553.5其他正常出現以上問題主要是什么原因引起的，一般用什么藥物治療
医师解答: 您妻子現在的情況已是腎功能不全，不知現在血壓情況怎么樣，我看您說的是腎引起高血壓，其實腎病不一定會引起高血壓，但是高血壓會導致高血壓性腎損害。建議您的妻子及時治療，以免病情進一步發展。我院為腎病專科醫院對對于各種不同類型的腎病有著豐富的治療經驗，獲得國家專利的“自然免疫平衡療法”發揮祖國醫學的優勢，辯證論治，治病求本，避免了西醫西藥的不良反應，并且療效顯著，極大的降低了腎病的復發率。經臨床觀察，該療法療效確切，并且無明顯毒副作用，已經為許許多多的患者解除了病痛，成為諸多腎病患者的首選治療方法。
所謂腎性高血壓系指腎實質病變和腎血管病變所引起的高血壓，屬繼發性高血壓的一種，而且是繼發性高血壓中最常見的一種。 　　當腎臟發生腎實質或腎血管病變時，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種水解蛋白酶，進入血液循環后，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I ，并無升壓作用。血管緊張素I經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ，進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15～25倍。另外，血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉水潴留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性。血管緊張素Ⅱ使血壓升高，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重，腎缺血缺氧加重，腎內對抗高血壓的物質，如緩激肽、前列腺素生成減少，這樣相互影響，使血壓持續升高。 　　針對腎性高血壓的發病機制，在藥物選擇方面，則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶，或能擴張腎動脈，改善腎臟供血供氧的藥物，以及減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用。常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種： 　　抑制腎素活性的藥物，如可樂定，甲基多巴等。 　　血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，培哚普利，苯那普利拉等。 　　改善腎臟供血供氧，減少腎素釋放的藥物，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪，長壓定等。 　　β受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑，可抑制腎素分泌，對高腎素型高血壓效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。 　　鈣拮抗劑，通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水潴留，甚至還有利尿效應，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。 　　利尿劑，一般用噻嗪類，若腎功能明顯受損，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等。 　　對于較頑固的高血壓，可聯合應用數種作用不同的降壓藥，以加強療效，減少副作用。
根據您的情況看應該考慮為高尿酸血癥。肌酐高建議做個內源性肌酐清除率。 所謂高尿酸血癥是指一種伴有其他獲得性疾病的先天性尿酸代謝障礙所致的血清尿酸水平增高或尿酸鹽沉積和以痛風綜合癥為主的臨床表現。它包括兩類原因： 　　１、尿酸生成過多：次黃嘌呤－鳥嘌呤磷酸核苷轉移酶部分和完全性缺乏，造成5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶蓄積，加速了嘌呤合成，導致尿酸生成過多。另外由于PRPP合成酶的活性增強，嘌呤合成增多，也導致了尿酸生成過多。上述兩個原因都與性連鎖遺傳有關。 　　２、尿酸排泄減少：與常染色體顯形遺傳有關，原法性高尿酸血癥的遺傳變異極大，考慮可能是多基因性的，很多因素都可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡、性別、飲食習慣及消化功能等。 　　特法性高尿酸血癥是指不能或者尚未進行確卻分類的血清尿酸水平增高。這組患者的高尿酸血癥的發生機理目前還尚不清楚。